details-images
  • Drukuj

W schorzeniach trzustki

Choroby trzustki mogą przebiegać w formie ostrej lub przewlekłej. W formie przewlekłej może pojawić się cukrzyca. Podstawą leczenia jest restrykcyjna dieta oraz farmakologia.

 

Ostre i przewlekłe zapalenie trzustki

 

Do schorzeń trzustki należą ostre i przewlekłe zapalenia tego narządu, rozróżniane na podstawie kryteriów związanych z przebiegiem choroby. Ostre zapalenie trzustki objawia się ostrym przebiegiem, znacznym wzrostem aktywności enzymów trzustkowych we krwi i moczu, w niektórych przypadkach może prowadzić do wstrząsu i zmian w funkcjonowaniu wielu narządów, jednakże gruczoł może powrócić do prawidłowej postaci po ataku. W przewlekłym zapaleniu trzustki dochodzi z czasem do nieodwracalnych zmian morfologicznych i stałego obniżania sprawności gruczołu.

 

 

Ostre zapalenie trzustki

 

Definicja i podział

 

Ostre zapalenie trzustki (OZT) dzielimy na dwa rodzaje. Pierwszy z nich oparty jest na zmianach morfologicznych trzustki i narządów z nią sąsiadujących i obejmuje:

- ostre zapalenie trzustki (ostre obrzękowe zapalenie trzustki, ostre krwotoczno-martwicze zapalenie trzustki, ropne zapalenie trzustki i ropień trzustki)
- ostre nawracające zapalenie trzustki

 

Częściej jednak, z powodów praktycznych, stosowany jest uproszczony podział, w którym wyróżnić można:

- postać łagodną ostrego zapalenia trzustki
- oraz postać ciężką ostrego zapalenia trzustki

 

Epidemiologia

 

Częstość występowania ostrego zapalenia trzustki w różnych krajach i regionach geograficznych charakteryzuje się dużą zmiennością, która zależy głównie od nasilenia występowania czynników sprawczych (np. nadmierne spożycie alkoholu, kamica żółciowa) oraz od rodzaju przyjętych kryteriów diagnostycznych. W USA, Wielkiej Brytanii i Niemczech rejestruje się rocznie przeciętnie 11-23 zachorowania na 100 000 osób. W Polsce zachorowalność na ostre zapalenie trzustki szacuje się na 24 przypadki na 100 000 mieszkańców na rok, co daje około 9000 pacjentów rocznie. W 5-15% przypadków diagnozowana jest postać ciężka. Schorzenie może pojawić się w każdym wieku, szczególnie jednak predysponowane są osoby powyżej 50. roku życia. Wskaźnik śmiertelności z powodu ostrego zapalenia trzustki wynosi ogółem 5-10%, przy czym w grupie o ciężkim przebiegu sięga nawet do 35%.

 

Przyczyny ostrego zapalenia trzustki

 

Według badań epidemiologicznych najczęstszymi czynnikami etiologicznymi ostrego zapalenia trzustki są kamica żółciowa i nadmierna konsumpcja alkoholu. Stanowią one przyczynę około 80% przypadków tego schorzenia. Rzadziej spotykanymi przyczynami są: urazy, hiperkalcemia, hipertriglicerydemia, leki (np.: tiazydy, fenformina, kwas 5-aminosalicylowy, furosemid, metronidazol, paracetamol, sulfasalazyna, tetracykliny, estrogeny, cymetydyna), a także przyczyny jatrogenne (niekorzystne następstwa leczenia) i pooperacyjne zapalenie trzustki. Sporadycznie przyczynami wystąpienia ostrego zapalenia trzustki mogą być infekcje lub procesy autoimmunologiczne. W 10-20% przypadków nie udaje się wyraźnie określić czynnika sprawczego (samoistne/idiopatyczne OZT).

 

Mechanizmy patogenetyczne prowadzące do wystąpienia niedrożności przewodów wyprowadzających (kamica żółciowa), uszkodzenia komórek pęcherzykowych trzustki (np.: alkohol, leki, urazy, niedokrwienie, wirusy) oraz zaburzeń transportu enzymów trzustkowych prowadzą w konsekwencji do wystąpienia OTZ. Najczęściej proces zapalny spowodowany jest przedwczesną aktywacją enzymów. Około 80% enzymów stanowią enzymy proteolityczne: trypsyna, chymotrypsyna, karboksypeptydazy A i B oraz elastaza.

 

Objawy i powikłania

 

Występowanie objawów ostrego zapalenia trzustki jest uzależnione od nasilenia zmian anatomicznych w trzustce i ciężkości powikłań wielonarządowych. Głównym objawem jest pojawiający się w 90% przypadków nagły, silny ból w nadbrzuszu, promieniujący do pleców. U 80% osób z ostrym zapaleniem trzustki występują także wymioty i nudności, a u 60-80% także symptomy niedrożności jelit (wzdęcie). Rzadko obserwowane są natomiast zmiany na skórze. W cięższych postaciach schorzenia dodatkowo wystąpić mogą symptomy ze strony innych układów, na przykład: układu krążenia (spadek ciśnienia krwi, przyspieszenie tętna, wstrząs), układu oddechowego (duszności, sinica, przyspieszony oddech), ośrodkowego układu nerwowego (zaburzenia świadomości), układu moczowego (bezmocz lub skąpomocz) oraz zaburzenia krzepnięcia krwi.

 

 

Diagnostyka

 

Badania laboratoryjne obejmują stwierdzenie zaburzeń charakterystycznych dla OZT oraz odzwierciedlających ciężkość przebiegu choroby. Charakterystycznymi zaburzeniami w OZT jest kilkukrotne zwiększenie aktywności enzymów trzustkowych - lipazy we krwi i amylazy we krwi i w moczu. Mniejsze znaczenie praktyczne ma zwiększona aktywność innych enzymów (elastazy, trypsyny, fosfolipazy). W diagnostyce ciężkości przebiegu choroby oraz występowania powikłań wykorzystuje się: wskaźniki zapalne - leukocytoza, zwiększenie stężenia białka C-reaktywnego (CRP), wskaźniki wątrobowe świadczące o uszkodzeniu tego narządu: hiperbilirubinemia, wzrost aktywności aminotransferazy alaninowej (ALT), amonotransferazy asparaginowej (AST), fosfatazy zasadowej (ALP). Ponadto obserwuje się zwiększoną aktywność dehydrogenazy mleczanowej (LDH), hiperalbuminemię, poliglobulię (zwiększenie liczby erytrocytów we krwi), hipoksemię (obniżenie ciśnienia cząsteczkowego tlenu we krwi), hipergli- kemię, hipertriglicerydemię, hipokalcemię.

 

Spośród badań obrazujących wykonywane są: usg jamy brzusznej, tomografia komputerowa jamy brzusznej, a gdy są przeciwwskazania do jej wykonania, to wykonywany jest rezonans magnetyczny, rentgen klatki piersiowej oraz jamy brzusznej, endoskopowa cholangiopankeratografia wsteczna (ECPW), ensodonografia (EUS).


Zasady terapii w ostrym zapaleniu trzustki

 

W każdym przypadku ostrego zapalenia trzustki, nawet o lekkim przebiegu, chory bezwzględnie wymaga hospitalizacji, ponieważ początkowo lekki przebieg może przejść w stan bezpośredniego zagrożenia życia. Leczenie chorych z ciężką postacią ostrego zapalenia trzustki wymaga współpracy lekarzy wielu specjalności, między innymi: radiologa, anestezjologa, chirurga i gastrologa, jak również racjonalnej i skutecznej profilaktyki oraz terapii zakażeń, a także kompleksowych działań, utrzymujących i przywracających zaburzoną homeostazę ustrojową.

 


 

Postępowanie dietetyczne

 

Jest to ważny element w leczeniu ostrego zapalenia trzustki. Odpowiednie wprowadzanie posiłków może mieć korzystny wpływ na przebieg choroby, jak również nieprawidłowe odżywianie może spowodować pogorszenie stanu pacjenta.

 

W ostrej fazie choroby obowiązuje bezwzględny zakaz podawania do przewodu pokarmowego produktów i płynów, co ma na celu zapewnienie trzustce maksymalnego spokoju czynnościowego. Dodatkowo za pomocą zgłębnika odsysany jest sok żołądkowy. Chory otrzymuje niezbędną ilość płynów oraz składników odżywczych drogą dożylną. Bilansowanie płynów i elektrolitów jest w tej fazie choroby niezwykle ważne i może decydować o dalszych losach chorego. Podawanie doustne płynów i pokarmów jest silnym bodźcem pobudzającym wydzielanie trzustkowych enzymów trawiennych, a ich aktywacja wewnątrznarządowa jest głównym mechanizmem powstania choroby. Dlatego też w pierwszych dniach (zależnie od postaci choroby i objawów klinicznych) należy bezwzględnie wstrzymać podawanie do przewodu pokarmowego jakichkolwiek produktów. Należy pamiętać, że wprowadzanie diety jest ściśle uzależnione od zaleceń lekarza, który ustala czas rozpoczęcia żywienia i warunki rozszerzania jadłospisu o kolejne potrawy na podstawie stanu ogólnego pacjenta, stanu perystaltyki jelit i wartości wskaźników biochemicznych krwi.

 

 

Należy pamiętać, że ostre zapalenie trzustki jest chorobą przebiegającą ze znacznym nasileniem procesów katabolicznych, dlatego bardzo istotne jest jak najszybsze wdrożenie żywienia w formie i ilości odpowiednich dla danej postaci choroby i chorego.

 
Jeżeli stan pacjenta jest ciężki, lekarz może zdecydować o rozpoczęciu odżywiania drogą dożylną. Na taką potrzebę może wskazywać szybkie obniżanie się stężenia albumin w surowicy krwi (> 0,5 g-dP1 w czasie 48 godzin), zwiększanie wydalania azotu z moczem (> 16,5 g na 24 godziny), utrzymywanie się stężenia C-reaktywnego białka (CRP > 165 mg-P1) oraz zaleganie treści żołądkowej (> 900 ml na dobę). Chory w tym przypadku otrzymuje niezbędną ilość płynów oraz składników odżywczych drogą pozajelitową (to tal parenteral nutrition - TPN).

 

Żywienie pozajelitowe powinno być prowadzone przez wyspecjalizowany zespół żywieniowy (lekarz, dietetyk, pielęgniarka). Mieszanina do wlewu powinna być zbilansowana zarówno pod względem poziomu energii, jak i zawartości białka, witamin i składników mineralnych oraz przygotowywana w warunkach sterylnych. W skład płynu odżywczego wchodzą następujące składniki odżywcze: węglowodany (glukoza) - 50%, tłuszcze (emulsja tłuszczowa) — 30%, białka (aminokwasy) - 20%, a dobowa wartość energetyczna powinna wynosić średnio 1900-2400 kcal. W przeliczeniu na kilogram masy ciała na dobę dawkowanie substancji odżywczych może wynosić: glukoza - do 5 g, tłuszcze - do 1,5 g i aminokwasy - do 1,0-1,5 g.

 

W ostatnich latach wiele badań wykazało bezpieczeństwo i zalety żywienia dojelitowego (enteral nutrition - EN) wdrażanego po leczeniu operacyjnym. Korzystne działanie takiego postępowania wynika z korzystnego wpływu troficznego na błonę śluzową przewodu pokarmowego oraz zmniejszenia ryzyka powikłań zakaźnych. Ponieważ uważa się, że zakażenie martwicy trzustki wywołuje flora bakteryjna pochodząca z przewodu pokarmowego, więc korzystny wpływ żywienia dojelitowego na integralność bariery jelitowej mógłby potencjalnie ograniczyć ryzyko tego powikłania w ostrym zapaleniu trzustki. Zaobserwowano również, że umiejscowienie zgłębnika do żywienia dojelitowego w obrębie jelita czczego (poza dwunastnicą) nie prowadzi do stymulacji wewnątrzwydzielniczej czynności trzustki. Żywienie dojelitowe, w porównaniu z żywieniem drogą pozajelitową, charakteryzuje się mniejszym ryzykiem powikłań zakaźnych w postaci sepsy i zakażenia cewnika, mniejszym kosztem oraz mniejszym ryzykiem powikłań metabolicznych (np. w postaci hiperglikemii), natomiast nie stwierdzono różnic w częstości niewydolności wielonarządowej (multiorgan failure - MOF) ani w śmiertelności.

 

W przypadku zalecenia przez lekarza żywienia dojelitowego najlepsze efekty uzyskuje się przy stosowaniu przemysłowej diety peptydowej, która dobrze i szybko wchłania się z przewodu pokarmowego oraz diety zawierającej dodatek średniołańcuchowych kwasów tłuszczowych (MCT). Preparaty do żywienia dojelitowego są często wzbogacane w takie składniki, jak: arginina, glutamina, polienowe kwasy tłuszczowe n-3, nukleotydy, MCT, które mogą zmniejszać powikłania septyczne i wpływać korzystnie na ogólny stan pacjentów z ciężką postacią ostrego zapalenia trzustki. W lekkich postaciach ostrego zapalenia trzustki lekarz może zalecić wcześniejsze (od czwartej doby - przy tendencji do normalizacji aktywności a-amylazy we krwi i w moczu, ustąpieniu bólu i pojawieniu się perystaltyki jelitowej) rozpoczęcie odżywiania drogą doustną. Lekkostrawne i ubogotłuszczowe posiłki powinny być podawane początkowo w ograniczonej objętości, następnie, przy braku objawów bólowych, można stopniowo zwiększać objętość dziennej racji pokarmowej, dochodząc w ciągu kilku dni do wartości energetycznej około 2000 kcal (8,4 MJ) na dobę. Żywienie pozajelitowe nie powinno być stosowane zbyt długo (maksymalnie kilka dni). Po tym okresie należy wprowadzić żywienie drogą dojelitową. Niektóre badania wskazują na możliwość wykorzystania w żywieniu dojelitowym probiotyków, które mogą zmniejszyć ryzyko powikłań septycznych.

 

Żywienie po przebyciu ostrego zapalenia trzustki

 

Klinicznym kryterium rozpoczęcia żywienia doustnego jest ustąpienie objawów ze strony jamy brzusznej, takich jak: ból, wzdęcie, pojawienie się osłuchowych objawów perystaltyki, a także normalizacja aktywności a-amylazy we krwi i w moczu. Podczas pierwszych 2-3 dni zalecane jest stosowanie diety płynnej, płynnej wzmocnionej lub papkowatej (dieta kleikowo-kaszkowa) o objętości 200-300 ml na posiłek. Do przyrządzania posiłków nie zaleca się dodatku tłuszczu. W przypadku dobrej tolerancji takiego żywienia przez chorego możliwe jest stopniowe rozszerzanie asortymentu produktów i potraw zgodnie z zaleceniami diety łatwo strawnej. Po przebyciu łagodnej postaci (obrzękowej) ostrego zapalenia trzustki czas rekonwalescencji trwa zazwyczaj około 31 tygodni i polega na stopniowym przechodzeniu od diety łatwo strawnej do diety podstawowej w pełni pokrywającej zapotrzebowanie na wszystkie składniki odżywcze. Natomiast w postaciach cięższych chorzy wymagają stosowania ograniczeń dietetycznych nawet przez okres 2-6 miesięcy.

 

Można wyróżnić 3 główne etapy rozszerzania diety u pacjentów po przebyciu ostrego zapalenia trzustki:

I etap Pierwszy okres dietoterapii rozpoczyna się już w szpitalu, a czas jego trwania wynosi około jednego miesiąca. W tym okresie należy znacznie ograniczyć tłuszcze do około 40 g na dobę i dodatkowo, w mniejszym już stopniu, obniżyć białko - do około 65 g na dobę (w tym 35 g pochodzenia zwierzęcego). Wartość energetyczną racji pokarmowej (2000 kcal) uzupełnia się poprzez zwiększenie podaży węglowodanów (ok. 345 g). Godziny spożywania posiłków powinny być regularne, zaleca się podawanie 4—5 niezbyt obfitych posiłków w ciągu dnia. Z diety wyklucza się zarówno produkty, jak i techniki kulinarne, które mogłyby nadmiernie obciążyć przewód pokarmowy. Wskazane technologie przyrządzania potraw to: gotowanie (w wodzie i na parze), duszenie bez uprzedniego obsmażania, pieczenie w folii lub w pergaminie, natomiast nie stosuje się smażenia, tradycyjnego pieczenia i duszenia. Potrawy można zaprawiać słodką śmietanką, żółtkiem, masłem lub mąką, poleca się łagodne sosy, pulpety, potrawki. Tłuszcz powinien być dodawany po przyrządzeniu potrawy lub pod koniec gotowania. Zaleca się stosowanie łagodnych przypraw, takich jak: majeranek, cynamon, wanilia, bazylia, tymianek, koper i pietruszka. Należy również ograniczyć podaż produktów bogatych w błonnik pokarmowy. Istotne jest także wykluczenie produktów wzdymających, takich jak warzywa kapustne czy suche strączkowe. Z diety należy bezwzględnie wykluczyć alkohol (w tym również piwo i wino) oraz ograniczyć spożycie mocnej kawy i herbaty, ze względu na możliwość nasilenia dolegliwości.
II etap W drugim etapie rekonwalescencji, trwającym również około miesiąca, należy zwiększyć ilość tłuszczu w dziennej racji pokarmowej do około 50 g, a białka - do około 70 g (w tym białko pochodzenia zwierzęcego - 40 g). Zalecana wartość energetyczna diety wynosi 2200 kcal (9,2 MJ) na dobę, w tym podaż węglowodanów wynosić powinna około 370 g. Dieta w dalszym ciągu powinna spełniać kryteria diety łatwo strawnej, a szczegółowe zalecenia dietetyczne są analogiczne jak w przypadku pierwszego etapu. Pacjenci, u których po przejściu na drugi etap leczenia dietetycznego pojawią się zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego, takie jak: uczucie pełności po posiłku, wzdęcia, kruczenie i przelewanie w jamie brzusznej, bądź też pojawią się papkowate stolce z domieszką tłuszczu, muszą powtórnie zastosować dietę z pierwszego etapu przez okres około 2 tygodni. Po upływie tego czasu można podjąć kolejną próbę wprowadzenia żywienia zgodnie z zaleceniami drugiego etapu.
III etap Przy dobrej tolerancji pokarmów należy powoli przechodzić na dietę podstawową, pełnowartościową (trzeci etap), która powinna dostarczać średnio 2300-2500 kcal (9,6-10,5 MJ), 70-90 g białka, 60-80 g tłuszczu, natomiast pozostałą część zapotrzebowania na energię pokrywać powinny węglowodany (350-370 g). Należy jednak pamiętać, aby zawartość tłuszczu w dziennej racji pokarmowej zwiększać stopniowo, a potrawy smażone i duszone wprowadzać sukcesywnie z dużą ostrożnością.

 


 

 

Przedstawione etapy postępowania dietetycznego u osób, które przebyły ostre zapalenie trzustki zwykle trwają około 4-6 tygodni. Okres ten powinien być traktowany umownie i na każdym etapie powinien zależeć od indywidualnej tolerancji pacjenta. W każdym okresie, jeżeli po jedzeniu dochodzi do pojawienia się dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, należy powrócić do wcześniejszego etapu leczenia dietetycznego. Dolegliwości takie są najczęściej spowodowane niepełną sprawnością wewnątrzwydzielniczą trzustki. W takim przypadku może zaistnieć konieczność podawania enzymów trzustkowych do posiłków.

 

Ponieważ w leczeniu osób po ostrym zapaleniu trzustki stosuje się dietę łatwo strawną z ograniczeniem tłuszczu, a dodatkowo u części pacjentów może dochodzić do zaburzeń w trawieniu tłuszczów, więc należy dodatkowo rozważyć podawanie preparatów z witaminami rozpuszczalnymi w tłuszczach (witaminy: A, D, E i K).

 

 

Rokowania po przebyciu ostrego zapalenia trzustki (z wyjątkiem przypadków z powikłaniami lub o ciężkim przebiegu) są zwykle dobre. Zdecydowana większość chorych powraca do pełni zdrowia pod warunkiem usunięcia czynników usposabiających do nawrotów, czyli: leczenia kamicy żółciowej oraz przestrzegania bezwzględnego zakazu picia napojów alkoholowych pod każdą postacią.

 

Przewlekłe zapalenie trzustki

 

Definicja i podział

 

Przewlekłe zapalenie trzustki dotyczy zmian zapalnych trzustki, które w miarę upływu czasu prowadzą do zniszczenia miąższu trzustki, zarówno komórek odpowiedzialnych za funkcję zewnątrzwydzielniczą, jak i wewnątrzwydzielniczą narządu. W chorobie tej - w odróżnieniu od ostrego zapalenia trzustki - sprawność wydzielnicza narządu nigdy nie powraca do stanu prawidłowego. Zatem mamy do czynienia ze schorzeniem postępującym i prowadzącym od upośledzenia wydzielania enzymów trawiennych, a w 30-40% przypadków również do powolnego niszczenia komórek wysp trzustkowych odpowiedzialnych między innymi za wytwarzanie insuliny. W początkowym okresie choroby mogą wystąpić epizody ostrego zapalenia trzustki objawiające się silnym bólem brzucha. W miarę upływu czasu dołączają się objawy niewydolności funkcjonowania trzustki w postaci biegunki tłuszczowej (niewydolność zewnątrzwydzielnicza) oraz cukrzycy (niewydolność wewnątrzwydzielnicza).

 

Ze względu na zmiany anatomopatologiczne w obrębie trzustki, jak również czynniki etiopatogenetyczne, przewlekłe zapalenia trzustki można podzielić na postaci:

- przewlekłe wapniejące zapalenie trzustki (chronic calcifying pancreatitis), przebiegające często z obecnością zwapnień; powoduje je najczęściej długotrwała, systematyczna konsumpcja alkoholu
 - przewlekłe zaporowe zapalenie trzustki (pancreatitis obstructiva), spowodowane przeszkodą mechaniczną w odpływie soku trzustkowego; powoduje je zwykle utrudniony przepływ soku trzustkowego przez przewód trzustkowy na skutek jego niedrożności (rozwój guza)

 

Inną stosowaną klasyfikacją (klasyfikacja Manchester) jest podział przewlekłego zapalenia trzustki ze względu na charakter zmian i przebieg na:

- łagodne
- umiarkowane i zaawansowane

 

Epidemiologia

 

Przewlekłe zapalenie trzustki występuje dość rzadko. Częstość jego występowania w populacji szacowana jest bardzo różnie, w zależności między innymi od regionu geograficznego, stosowanych kryteriów diagnostycznych czy okresu, jaki te badania obejmują. Jednakże na podstawie danych epidemiologicznych można odnotować stały wzrost zachorowań na przewlekłe zapalenie trzustki oraz stopniowe obniżanie się wieku, w którym dochodzi do wystąpienia pierwszych objawów i rozpoznania tej choroby. Większa częstość występowania przewlekłego zapalenia trzustki dotyczy szczególnie krajów o wysokim spożyciu alkoholu. W Polsce współczynnik ten jest dość wysoki i wynosi średnio 8,5 na 100 tys. na rok. Problemem wciąż pozostaje odpowiednio wczesne rozpoznanie przewlekłego zapalenia trzustki, które pozwoliłoby na wczesne rozpoczęcie leczenia.

 

Przyczyny przewlekłego zapalenia trzustki

 

Mechanizmy prowadzące do powstania przewlekłego zapalenia trzustki nie są w pełni wyjaśnione.

Stosuje się poniższy podział czynników etiologicznych oraz czynników ryzyka wystąpienia tego schorzenia:

- toksyczne (np. alkoholowe, polekowe)
- idiopatyczne (np. młodzieńcze, starcze)
- genetyczne (np. mutacje autosomalne dominujące genu SPINK-1)
- autoimmunologiczne
- ostre zapalenie trzustki (ciężkie, nawracające)
- zaporowe (np. kamica)

 

Istnieje kilka teorii powstawania przewlekłego zapalenia trzustki. Jedną z nich, określana jako teoria małego przewodu,  mówi, że uszkodzenie przewodów trzustkowych powodowane jest przez wytrącanie się w nich z soku trzustkowego precypitatów białkowych wysycanych następnie węglanem wapnia. Tworzące się w ten sposób kamienie trzustkowe uszkadzają i zwężają przewodziki oraz przewody trzustkowe, co w rezultacie doprowadza do atrofii i zwłóknienia tkanki trzustkowej.

 

 

W ostatnich latach nastąpił powrót do teorii zakładającej, że przewlekłe zapalenie trzustki o etiologii alkoholowej jest następstwem wielokrotnie powtarzających się przypadków ostrego zapalenia trzustki, w czasie których dochodzi do stopniowego uszkadzania tkanki gruczołowej i zastępowania jej tkanką łączną. W ostatnich latach zwrócono również uwagę na rolę tak zwanych komórek gwiaździstych w indukowaniu włóknienia w różnych narządach pod wpływem alkoholu (trzustka, wątroba). Coraz częściej za przyczynę przewlekłego zapalenia trzustki uważa się zaburzenia potencjału antyoksydacyjnego. Prawdopodobnie niedobór antyoksydantów (witaminy C i E, selenu i innych), związany zarówno z niedostatecznym ich spożyciem, jak i z zaburzeniami ich wykorzystania (np. zwiększonym zużyciem w procesach patologicznych inicjowanych przez alkohol), może być jedną z przyczyn rozwoju zarówno przewlekłego zapalenia trzustki, jak i jego powikłań.

 

W krajach strefy tropikalnej (Indonezja, Nigeria, Zair) i na niektórych obszarach Indii przyczyną przewlekłego zapalenia trzustki mogą być czynniki żywieniowe (tzw. tropikalne PZT). Dotyczy to szczególnie populacji, w których dzienna racja pokarmowa zawiera poniżej 30 - 40 g białka i około 30 g tłuszczu, a spożycie alkoholu jest minimalne (np. kraje o wysokim współczynniku ubóstwa, długotrwałe stosowanie diety wegańskiej). Ta postać choroby szczególnie często występuje w młodym wieku, w równym stopniu u mężczyzn, jak też u kobiet; w większości przypadków powiązana jest również z występowaniem cukrzycy. Przewlekłe niedobory białka powodują powolną atrofię komórek gruczołowych trzustki, które następnie zastępowane są przez tkankę łączną. Zmiany te są jednak odwracalne we wczesnych stadiach choroby, po przywróceniu prawidłowej podaży białka i tłuszczów. Pewne znaczenie przypisuje się tu niedoborowi metioniny. Wysunięto również hipotezę, że w rozwoju tropikalnej postaci przewlekłego zapalenia trzustki może odgrywać rolę kwas pruski zawarty w bulwach manioku, który jest głównym składnikiem pożywienia w tych strefach geograficznych.

 


 

Najważniejszym czynnikiem przyczyniającym się do powstania choroby pozostaje jednak nadmierne spożywanie alkoholu (80% przypadków). Konsumpcja ponad 20 g alkoholu dziennie (w przeliczeniu na czysty etanol) przez kilka - kilkanaście lat może doprowadzić do rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki. Przeliczając tę ilość etanolu na napoje alkoholowe, jest to: około 50 ml wódki 40-procentowej, około 400 ml piwa lub około 170 ml wina. Wpływ alkoholu na organizm człowieka jest sprawą indywidualną, jednakże zwiększając ilość spożywanego alkoholu, zwiększa się ryzyko wystąpienia choroby. Dwukrotne zwiększenie ilości wypijanego alkoholu zwiększa czterokrotnie ryzyko zachorowania, a zwiększenie trzykrotne ilości wypijanego alkoholu zwiększa ryzyko choroby dziewięciokrotnie. Niekorzystny wpływ alkoholu jest potęgowany przez jednoczesne spożywanie diety bogatotłuszczowej i bogatobiałkowej. Współistniejące palenie tytoniu również zwiększa ryzyko zachorowania na przewlekłe zapalenie trzustki.

 

 

Pozostałe czynniki są przyczyną jedynie 10-20% przypadków tej choroby u osób dorosłych. Natomiast w populacji dzieci i młodzieży do 15. roku życia dominującą przyczyną choroby pozostają czynniki genetyczne.

 

Objawy i powikłania

 

Objawy kliniczne przewlekłego zapalenia trzustki w przebiegu choroby pojawiają się późno, zwykle są mało charakterystyczne, a w momencie ustalenia prawidłowego rozpoznania nieodwracalne zmiany w trzustce są z reguły bardzo zaawansowane. Najbardziej charakterystycznym objawem choroby jest ból brzucha, występujący najczęściej po jedzeniu (szczególnie po posiłku bogatotłuszczowym) oraz po spożyciu alkoholu. Ból umiejscowiony jest najczęściej w nadbrzuszu i promieniuje do odcinka piersiowego lub lędźwiowego kręgosłupa. W 5-10% przypadków ból nie występuje.

 

Innymi objawami klinicznymi mogą być: wzdęcia brzucha, nudności, wymioty, pogorszenie łaknienia, zahamowanie tempa przyrostu masy ciała lub nawet jej spadek. W późniejszym etapie choroby pojawia się biegunka tłuszczowa (steatorhoea), spowodowana upośledzeniem trawienia tłuszczów i zwiększoną zawartością tłuszczu w kale (powyżej 7 g na dobę). Przy upośledzonym wydzielaniu enzymów trzustkowych w dalszej kolejności obserwowany jest niedobór enzymów proteolitycznych, co manifestuje się oddawaniem stolców o przykrym zapachu z domieszką niestrawionych białek. W tym okresie mogą się pojawić niedobory witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E), rzadziej tiaminy i ryboflawiny.

 

Znaczne uszkodzenie trzustki prowadzić może do wystąpienia objawów cukrzycy związanej z uszkodzeniem wysp trzustkowych. U takich pacjentów obserwuje się większą skłonność do hipoglikemii (obniżonego stężenia glukozy we krwi), ze względu na równoczesne zmniejszenie wydzielania glukagonu i częste ograniczanie przyjmowania pokarmów z powodu bólów. U części chorych, najczęściej w okresie zaostrzenia się dolegliwości, może pojawić się żółtaczka, czasami przemijająca, która spowodowana jest uciskiem włókniejącej trzustki na końcowy odcinek przewodu żółciowego wspólnego. W okresie późniejszym, w którym występują objawy zespołu złego wchłaniania i cukrzyca, dolegliwości bólowe mogą ulec zmniejszeniu bądź też nawet zaniknąć.

 

Diagnostyka

 

U osób z przewlekłym zapaleniem trzustki aktywność amylazy i lipazy w surowicy jest przeważnie prawidłowa lub w niewielkim stopniu zwiększona. Do ustalenia rozpoznania przewlekłego zapalenia trzustki konieczne jest wykonanie badań oceniających morfologię oraz czynność trzustki. Podstawowe znaczenie w rozpoznaniu ma stwierdzenie zmian anatomicznych w trzustce rozpoznawanych na podstawie badań obrazowych: ultrasonografii, tomografii komputerowej, endoskopowej cholangiopankreatografii wstecznej (ECPW), rezonansu magnetycznego, ultrasonografii endoskopowej. Nieinwazyjnym badaniem oceniającym zewnątrzwydzielniczą aktywność trzustki jest test oddechowy po spożyciu posiłku zawierającego znakowane triglicerydy. Test ten ocenia aktywność endogennej lipazy i charakteryzuje się dużą czułością i swoistością. Ograniczeniem stosowania tego nieinwazyjnego i szybkiego testu jest wysoki koszt aparatury koniecznej do jego wykonania.

 

Badania morfologiczne wskazują na zanik miąższu gruczołu oraz nacieki komórek zapalnych i włóknienie.


Zasady terapii przewlekłego zapalenia trzustki

 

Leczenie przewlekłego zapalenia trzustki w większości przypadków jest jedynie leczeniem objawowym, zwykle nie prowadzi do wyleczenia z choroby, która ma na ogół charakter postępujący. W leczeniu dąży się przede wszystkim do uchronienia chorego od bólu napadowego lub (rzadziej) przewlekłego, zapewnienia odpowiedniego trawienia pokarmów i przyswajania składników odżywczych oraz leczenie cukrzycy. Często współistniejącym problemem jest niedożywienie, będące z jednej strony konsekwencją choroby, z drugiej zaś - czynnikiem wpływającym na jej przebieg i rokowania oraz wymagającym odpowiedniego postępowania dietetycznego.

 

Podstawą leczenia w przewlekłym zapaleniu trzustki jest usunięcie czynnika przyczynowego. Przy etiologii alkoholowej zapalenia konieczne jest bezwzględne wykluczenie alkoholu z diety. Kontynuacja picia alkoholu nie tylko zwiększa dolegliwości bólowe, częstość występowania powikłań choroby, ale również jest wyraźnym przeciwwskazaniem do leczenia operacyjnego ciężkich przypadków przewlekłego zapalenia trzustki. W przypadku przewlekłego zapalenia trzustki, wywołanego nadczynnością lub nowotworem przytarczyc, leczenie opiera się na ich operacyjnym usunięciu. Podobnie etiologia zaporowa jest również najczęściej wskazaniem do leczenia chirurgicznego.

 

 

Na postępowanie zachowawcze składa się leczenie dietetyczne, substytucja enzymami trzustkowymi, substytucja witaminowa oraz podawanie leków rozkurczowych i przeciwbólowych. Skuteczna suplementacja enzymatyczna prowadzi do: zwiększenia masy ciała pacjenta, zmniejszenia częstości i intensywności bólów brzucha, normalizacji rytmu wypróżnień i konsystencji stolca oraz ograniczenia wzdęć. W powikłaniach przewlekłego zapalenia trzustki, szczególnie u chorych z wytworzonymi przetokami, powstałymi pseudotorbielami lub puchliną trzustkową, stosowanie całkowitego żywienia pozajelitowego, oprócz leczenia farmakologicznego, może być podstawowym warunkiem do osiągnięcia powodzenia leczniczego metodami nieoperacyjnymi. W celu ograniczenia bólu stosuje się między innymi: suplementację enzymami trzustkowymi, analgezję (działanie przeciwbólowe) nienarkotyczną, analgezję narkotyczną, blokadę nerwów trzewnych, zabiegi chirurgiczne. U wielu pacjentów w patogenezie bólu biorą udział czynniki o podłożu psychicznym lub psychosomatycznym, co wymaga stosowania leków antydepresyjnych.

 

Pomimo leczenia średnia długość życia chorych na przewlekłe zapalenie trzustki jest zdecydowanie krótsza niż przeciętna długość życia w populacji, a różnica ta sięga od kilku do nawet kilkunastu lat. Jedynie około 50% chorych przeżywa 20 lat od czasu pojawienia się pierwszych objawów. Istotnie lepsze rokowania obserwuje się u osób niepijących alkoholu.

 

 


 

 

Leczenie dietetyczne

 

Niezwykle istotne w zachowawczym leczeniu przewlekłego zapalenia trzustki jest odpowiednie postępowanie dietetyczne. Należy podkreślić, że u części chorych, szczególnie w mniej zaawansowanych okresach choroby, usunięcie czynnika przyczynowego (np. alkohol) i odpowiednia dietoterapia mogą być głównymi elementami leczenia.

 

W leczeniu dietetycznym wykorzystuje się produkty i potrawy dozwolone w diecie łatwo strawnej z ograniczeniem tłuszczu. Do przyrządzania potraw zaleca się stosowanie technik dozwolonych w diecie łatwo strawnej (gotowanie tradycyjne i na parze, duszenie bez obsmażania, pieczenie w folii lub pergaminie). Wykluczyć należy potrawy smażone, duszone z dodatkiem tłuszczu, pieczone w sposób tradycyjny. W okresie nasilenia dolegliwości istnieje konieczność przejściowego stosowania krótkotrwałej głodówki, a następnie przechodzenia na dietę płynną, a w dalszej kolejności płynną - wzmocnioną i papkowatą. Należy je jednak stosować możliwe krótko.


Wartość energetyczna diety powinna być dostosowana do indywidualnych potrzeb chorego, a nawet większa ze względu na obserwowane u pacjentów chudnięcie. U osób wyniszczonych można podjąć próbę zwiększenia wartości energetycznej diety, ale jest to trudne, ponieważ pacjenci mają obniżony apetyt i jednocześnie nie jest możliwe zwiększanie gęstości energetycznej diety poprzez dodatek tłuszczu do posiłków. Podaż białka powinna wynosić 1,2-1,5 g na kg masy ciała. Ponad 60% białka powinno charakteryzować się dużą wartością odżywczą (białko jaja jest zwykle dobrze tolerowane).

 

 

Zawartość tłuszczu w diecie powinna wynosić około 60-80 g. Przewidziana ilość w diecie uwzględnia tłuszcze zawarte w produktach, głównie takich, jak: mięso i jego przetwory, ryby, drób, mleko i jego przetwory, oraz tłuszcze dodane (masło, olej). Jeśli przy takiej podaży tłuszczu nadal utrzymuje się biegunka tłuszczowa, należy jeszcze bardziej ograniczyć jego ilość w diecie. W praktyce najłatwiej uzyskać to przez zupełne wykluczenie tłuszczu dodawanego do posiłków i potraw. Nadmierna jego zawartość w diecie, poza wywoływaniem biegunki tłuszczowej, może powodować również wystąpienie bólu. Jeżeli przy podaży tłuszczu na poziomie poniżej 20% energii z diety wystąpi biegunka tłuszczowa (bez bólów), to wskazane może być zwiększenie suplementacji każdego posiłku pankreatyną. Celem podawania preparatu jest polepszenie trawienia, a tym samym polepszenie wchłaniania i zmniejszenie lub ustąpienie objawów dyspeptycznych. W ciężkich przypadkach niewydolności zewnątrzwydzielniczej trzustki dla uzupełnienia niedoborów tłuszczów stosuje się średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe (MCT).

 

Posiłki powinny być spożywane 5-6 razy dziennie, o stałych porach. Nie powinny być zbyt obfite objętościowo, a skład jakościowy posiłków powinien być podobny. Szczególnie ważna jest podobna ilość tłuszczu spożywana w poszczególnych posiłkach. Tolerancja wielu potraw i posiłków może zależeć od podania odpowiedniej ilości preparatów trzustkowych. Dotyczy to zwłaszcza pokarmów zawierających tłuszcz. Zatem u pacjentów przyjmujących preparaty lipazy trzustkowej zarówno ilość potraw, jak i ich skład powinny być dopasowane do ich ilości, i odwrotnie. Dawki i sposób podawania preparatów ustala lekarz.

 

W diecie powinna być uwzględniona odpowiednia ilość zarówno witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, jak i witamin z grupy B (B1, B2, B6, kwas foliowy) oraz witaminy C. W ostatnich latach wykazano, że pomocnicze znaczenie w leczeniu przewlekłego zapalenia trzustki może mieć suplementacja witaminami antyoksydacyjnymi (20CM100 mg-d“1 witaminy E i 400 mg-d_l witaminy C), jak również selenem. Ważne jest także zapewnienie zalecanego poziomu składników mineralnych, zwłaszcza wapnia i magnezu w diecie.

 

 

Podaż surowych warzyw i owoców w diecie jest uzależniona od indywidualnej tolerancji tych produktów przez chorego. Osobom, u których po spożyciu surowych warzyw i owoców występują dolegliwości z przewodu pokarmowego (bóle, wzdęcie, nudności, biegunka), należy podawać je w postaci ugotowanej lub upieczonej (np. pieczone jabłka). Osoby dobrze tolerujące surowe warzywa i owoce mogą otrzymywać surówki i sałatki.

 

Z diety należy bezwzględnie wykluczyć wszystkie rodzaje napojów alkoholowych (w tym również piwo), jak również wszelkie produkty i potrawy indywidualnie źle tolerowane przez chorego.

 

W przypadku występowania cukrzycy dietoterapia może być bardziej złożona. Wymaga ona jednoczesnego przestrzegania zasad postępowania dietetycznego w przewlekłym zapaleniu trzustki i cukrzycy. Wymaga to ścisłej współpracy gastroenterologa, diabetologa i dietetyka.

 

Opisane wyżej założenia diety w przewlekłym zapaleniu trzustki po ustąpieniu bólu podsumowuje poniższa tabela:

Wytyczne:

1. Wartość energetyczna diety około 2500-3000 kcal na dobę

2. Częste, mało obfite posiłki (5-6 razy dziennie)

3. Udział energii z poszczególnych składników pokarmowych:

 - białko: 80-120 g na dobę (320-A80 kcal na dobę)
 - tłuszcze: 60-80 g na dobę (540-720 kcal na dobę)
 - węglowodany: około 400 g na dobę (~1600 kcal na dobę - uzupełniają dobowe zapotrzebowanie energetyczne)

W zespole złego wchłaniania: 1. Przyjmowanie preparatów trzustkowych (40.000-80.000 jednostek lipazy na dobę)
2. Uzupełnienie niedoborów witamin: A, D, E, K, witamin z grupy B i kwasu foliowego

 

źródło: Dietoterpia 1, Postępowanie dietetyczne w schorzeniach trzustki, Dariusz Włodarek, Joanna Myszkowska-Ryciak

 

Zobacz podobne artykuły:

dieta obniżająca cholesterol, dieta podczas grypy, dieta podczas zaparcia, dieta przeciw przeziębieniom (na odporność), dieta przeciw reumatyzmowi, dieta w alergiach pokarmowych, dieta w chorobie Alzheimera, dieta w chorobie wrzodowej żołądka i dwunastnicy, dieta w zespole jelita drażliwego, dieta w zespole napięcia przedmiesiączkowego, dieta wzmacniająca serce, dieta zapobiegająca migrenie, dieta zapobiegająca osteoporozie, dieta zasadowa (alkaliczna, odkwaszająca), leczące herbatki z ziół, chemia w żywności